Insulina, Glucagon, Barro, Obesidade e Saúde...! Ou, sobre o futuro da Bioquímica da Nutrição.

   Duas grandes “Ciências”, frutos de anos de pensamentos, pesquisas, experimentos, conhecimentos, erros e acertos do Ser Humano, colidiram e se complementaram neste blog. O que falar sobre a Bioquímica da Nutrição (BioNut para os íntimos)? Dois campos vastos de trabalho, áreas extensas e muitas vezes ainda pouco exploradas do conhecimento humano que nos proporcionou durante um semestre, momentos de intenso aprendizado, do qual, expomos apenas uma parcela e deixaremos neste blog para a posteridade.

   O que faremos daqui pra frente? O que os Bioquímicos da Nutrição têm a descobrir?... Influência de nutrientes nas mais variadas técnicas dietéticas: o sódio é realmente o vilão da hipertensão? Qual o real mecanismo de ação da Acetilcolina sobre as fibras musculares na liberação do Óxido Nítrico? Em um mundo onde há uma abundância de alimentos para uns e quase nada para outros, qual o papel da bioquímica em entender de uma vez por toda a obesidade, o mal do século? Qual o mecanismo corporal que realmente desencadeia o acúmulo de gordura? E a Leptina? E a sibutramina? E o cortisol? Qual o papel de cada agente no combate desse mal? E para os povos não alcançados pela fartura...? O glucagon, como atua no organismo de quem come barro, diariamente, para enganar a fome? E a insulina?

   Novas técnicas dietéticas; a Nutrição ideal para cada tipo de esporte; o papel dos nutrientes na saúde corporal; a ação das vitaminas sobre a pele, os cabelos, as rugas; a Bioquímica da Nutrição vai estar a serviço da aparência e da estética? E os ratinhos obesos usados em estudos? Realmente vão nos ajudar a entender melhor o que acontece no organismo humano? E as α-hélices? As estruturas das proteínas? Pontes dissulfeto? Será que um dia compreenderemos e conseguiremos transmitir esse conhecimento pra qualquer um?

   E a intolerância à lactose? Resolveremos essa questão? Encontraremos a cura definitiva da Galactosemia e todos poderão beber leite? Ou será que o leite é o novo vilão da alimentação? E o açúcar? Não é mais o vilão da obesidade, do diabetes, de nada? E o resto...? E o que ainda vamos descobrir?

   Cabem a nós pesquisadores, alunos, monitores, professores, futuros médicos e nutricionistas desvendarmos esse campo tão abrangente e assustador, cujos esforços e recompensas do nosso trabalho só serão conhecidos pelos nossos netos, bisnetos e ficarão para sempre...  Assim como este blog. Ou pelo menos até que provem o contrário.

Fonte:

http://abutreecostela.blogspot.com.br/2010/01/na-falta-de-comida-haitianos-comem.html

Postado por:

Tiago Amaral

Vegetarianismo

    O vegetariano opta por não consumir carne (boi, frango, frutos do mar e peixe) de acordo com o seu motivo, seja ele por religião, saúde, meio ambiente ou amor aos animais. 

    Há 3 tipos de vegetarianismos, são eles:

• Ovo-Lacto Vegetariano: é o tipo mais encontrado na população. Eles se alimentam de ovo, leite e seus derivados.
• Lacto Vegetariano: se alimentam de leite e seus derivados, havendo a exclusão do consumo de ovo.
• Vegetariano puro ou Vegans: mesmo havendo um acréscimo no número de pessoas que aderiram à esse tipo, ainda é raro encontrar vegans na população. Eles não ingerem nenhum alimento de origem animal, nem leite e derivados, ovo e mel. Essa abdicação também se faz uso no consumo material, optando por não comprar produtos de couro, lã, entre outros. Porém há uma complicação nesse tipo de alimentação que é a absorção da vitamina B12, encontrada somente em alimentos de origem animal. Por isso é necessária a sua suplementação para que não haja uma interferência na formação dos glóbulos vermelhos.

    Essa opção de alimentação, escolhida pelas pessoas, necessita de uma rigorosa dieta, por isso é recomendado o acompanhamento nutricional de forma que haja um certo equilíbrio na escolha dos alimentos. Pois o grande desafio é consumir os vegetais em quantidade suficiente para suprir as demandas energéticas de cada um e nutrir o organismo, sem causar debilidade ou por em risco a saúde do indivíduo.

Referências bibliográficas:

http://saude.hagah.com.br/especial/pr/qualidade-de-vida-pr/19,0,3453360,Vantagens-e-desvantagens-de-ser-vegetariano.html

http://www.vegetarianismo.com.br/sitio/index.php?option=com_content&task=view&id=96&Itemid=32

http://www.sociedadevegana.org/index.php?option=com_content&view=article&id=25:vegetarianismo&catid=18:textos-fundamentais&Itemid=15

                                                                                                                  Gustavo Cabral Greco

Intolerância à lactose: dos sintomas ao tratamento

A intolerância a lactose é a não digestão de produtos lácteos, como visto anteriormente pode ser um problema genético, causado por a diminuição enzimática ou deficiência ontogenética. A lactose é um dissacarídeo formado através da glucose e galactose, carboidratos simples de fácil absorção, porem, a falta ou deficiência da lactase faz com que a lactose chegue ao intestino grosso sem ser absorvida, havendo sua fermentação por bactérias formando gases e sintomas de indigestão.

Os sintomas são variáveis de pessoa a pessoa e pode depender da quantidade ingerida também, sendo que quanto maior a consumação pior são os sintomas.  Os mais comuns são a diarreia ou às vezes a constipação, sensação de inchaço, dores abdominais, gases, náuseas, e sintomas de má digestão. 

A intolerância a lactose primeiramente é sugerida pelo inquérito clinico feito ao paciente, logo após existem tipos de exames que podem ser feito, como:

·                   Tolerância à lactose: O exame é feito em jejum, onde o paciente ingere um liquido com dose concentrada de lactose e durante duas horas são coletadas amostras de sangue para medir o nível de glicose e saber a respeito da digestão desse açúcar. Quando esse nível não aumentar, significa que não houve a quebra da lactose e com isso o diagnostico de intolerância a lactose será confirmado.

·                   Hidrogênio exalado: Mede a quantidade de hidrogênio exalado, que em situações normais é bem baixa, sendo diferente quando a lactose que não foi digerida e é fermentada no intestino grosso havendo a formação de gases, incluindo o hidrogênio, que é absorvido e exalado ao chegar aos pulmões. Para o exame o paciente ingere uma solução de lactose e é medido e intervalos regulares o hidrogênio expirado, quando em níveis elevados, a má digestão desse dissacarídeo é confirmada.

·                   Deposição de ácidos: Através de uma amostra de deposição há a detecção de ácidos láctico e graxos produzidos pela fermentação da lactose.

·                   Analise molecular de hipolactasia primária: É o exame genético para a detecção da intolerância, é um exame rápido, não necessita de jejum e não causa um desconforto devido a uma sobrecarga de lactose. É realizado através da coleta de sangue e seu resultado sai em 7 dias, onde os possíveis genótipos CC, não persistência enzimática da enzima lactase, representam intolerantes a lactose e o CT ou TT representam os tolerantes, pois há persistência da enzima lactase.

Não existem tratamentos para aumentar a capacidade de produção da enzima lactase, mas os sintomas podem ser controlados através da dieta, onde quando o uso o leite é essencial esses devem ser substituídos pelo leite de soja que não possuem lactose e também se encontra no mercado a opção do leite cuja lactose foi hidrolisada.

Em adultos a lactose não precisa ser excluída completamente, o controle da dieta também pode servi para experimentar os limites que cada um suporta, sendo assim essas não necessitam ser extremamente rigorosas, bastam alguns cuidados. E quando o problema for somente devido a não digestão de lactose a substituição do leite por iogurtes, queijos ou capsulas de lactase é valida.

#Referências bibliográficas

            http://www.semlactose.com/index.php/sobre-intolerancia-lactose/

http://www.semlactose.com/index.php/2008/03/27/lactase-o-que-voce-ainda-nao-sabe-sobre-essa-enzima/

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?269

http://www.hc.fmb.unesp.br/assistencia/servico-tecnico-de-nutricao-e-dietetica/nutricao-e-patologia/intolerancia-a-lactose/

http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2001/grupo1/tratamento.htm

http://www.einstein.br/einstein-saude/nutricao/Paginas/intolerancia-a-lactose.aspx

                                                                                                                  

                                                               Postado por: Evellin Pires e Gustavo Greco

Intolerância e os alimentos

            Alergias são reações imunológicas manifestadas quando o organismo detecta uma substância como um corpo estranho. A ativação de anticorpos é um resposta contra o"corpo estranho" o que pode causar vômito,diarreia, flatulência, dor abdominal, dificuldade respiratória. Camarão, amendoim, soja e trigo são alimentos que podem causar alergias. Uma dieta isenta do alimento em questão é o tratamento mais recomendado.

            A intolerância é a resposta exagerada do organismo devido a ausência de uma enzima e não envolve o sistema imunológico. Há uma dificuldade na absorção e metabolização do açúcar dependendo do tipo de intolerância. Cuidados como leitura  dos rótulos e refeições preparadas em casa são ações necessárias. Alguns tipos de intolerância são: a lactose, o glúten. A principal causa do desconforto é pelo acúmulo do açúcar no estômago. As manifestações clínicas são semelhantes à alergia como vômito,diarreia, flatulência,  constipação, dor abdominal como a dieta isenta do alimento não tolerado.

 

            A intolerância ao glúten ou doença celíaca são causado pela incapacidade do organismo metabolizar glúten, uma proteína presente no trigo, aveia, cevada, centeio. Normalmente, manifesta nos primeiros anos de vida, mas podem ser desenvolvidas em qualquer idade. Manifestações como diarreia crônica, emagrecimento, anemia, vômito, apatia, desnutrição são sintomas de ambas doenças.

            Todo alimento que contenha trigo, aveia,cevada como biscoitos, achocolatado, refrigerante, cerveja, bolos, bebidas destiladas e outros são proibidos enquanto frutas, fécula de batata, amido de milho, laticínios, carnes, hortaliças, cereais sem aveia são liberados na dieta. Se o consumo dos alimentos proibidos persistirem, pode haver o agravo dos sintomas e levar a osteoporose, esterilidade, linfoma do intestino delgado, cânceres e outros problemas de saúde.

            A intolerância à lactose é a incapacidade de digerir laticínios pois há uma ausência ou deficiência da enzima lactase, responsável pela quebra da lactose em carboidratos. Impossibilita a absorção pelo organismo e há a produção do ácido láctico e gases pela fermentação de bactérias no intestino grosso.

        Constipação, diarreia, gases, dor abdominal, náuseas, desconfortos na presença de lactose são sintomas, porém, se a pessoa continuar a ingestão e ser intolerante os sintomas não desaparecerão. A dieta restrita de  lactose é o tratamento indicado, ou seja, evitar laticínios, chocolate, maionese industrializada, queijos, requeijão, manteiga, biscoitos recheados. Os alimentos permitidos são pão francês, biscoitos integrais, cereais, geleias, tofu, maionese caseira, massas, leite de soja, entre outros.

            É importante que o intolerante sempre observe nas embalagens se há lactose pois o consumo pode agravar os sintomas. Um questionamento é válido: como o organismo irá absorver cálcio sendo que os laticínios contem grande quantidade deste mineral ? Consumir outras fontes de cálcio como carne, leite de soja, espinafre e outros ou a suplementação do cálcio são ações indicadas.

            Outra intolerância é a fenilcetonúria caracterizada pela incapacidade do organismo de metabolizar a fenilalanina, um aminoácido presente  em  alimentos ricos em proteínas como carnes, cereais, leguminosas e ovos. Os sintomas devem ser observados logo após o nascimento e o diagnóstico pode ser feito pelo teste do pezinho. É uma doença que não tem cura e é necessário uma dieta restrita de carnes, cereais, leguminosas, ovos, leite e derivados e pão. O consumo desses alimentos podem causar deficiência mental, desconforto, comportamento agitado, entre outros. Os alimentos permitidos na dieta são: frutas, hortaliças e carboidratos.

          

#Referências Bibliográficas:

http://www.brasilescola.com/saude/intolerancia-alimentar.htm

http://www.exameemcasa.com.br/intolerancia-alimentar-109-alimentos

http://www.einstein.br/einstein-saude/nutricao/Paginas/intolerancia-a-lactose.aspx

http://zerohora.clicrbs.com.br/rs/noticia/2010/09/dieta-restrita-tratar-intolerancia-alimentar-evita-graves-danos-a-saude-3038277.html

                                                                                               Postado por: Melina Botelho

Metabolizando a Lactose!

   A lactose, conhecida como açúcar do leite, é um dissacarídeo formado através da combinação de dois monossacarídeos: glicose e galactose. Este dissacarídeo é hidrolisado – hidrólise da ligação β (1→4) –  pela enzima intestinal β-D-galactosidase ou lactase, liberando seus componentes monossacarídicos para absorção na corrente sanguínea, essa conversão deveria ocorrer no intestino delgado, cujas células da parede produzem lactase. A galactose é enzimaticamente convertida (epimerizada) em glicose, que é o principal combustível metabólico de muitos tecidos. Á partir da ação enzimática os monossacarídeos glicose e sua forma epímera dissociados entram como componentes das vias metabólicas.

Patofisiologia da Intolerância à lactose.

   A glicose é então captada do lúmen para a célula intestinal por um co-transportador Na+-monossacarídeo (SGLT). É um processo ativo indireto cujo mecanismo envolve a ação de uma bomba de sódio-potássio, que remove o Na+ da célula em troca de K+ com hidrólise de ATP. Esse mecanismo é utilizado por ter maior afinidade com D-glicose e D-galactose.

Mecanismo de aproveitamento de monossacarídeos no intestino.

  Na ausência da β-D-galactosidase, a lactose, por ser uma alternativa energética para os microorganismos do cólon é fermentada, um processo de metabolismo anaeróbico que tem como subprodutos, ácido lático, metano (CH4) e gás hidrogênio (H2). O acúmulo dos gases causa distensão intestinal e flatulência. O ácido lático produzido pelos microorganismos é osmoticamente ativo e aumenta a absorção de H2O no intestino, assim como a lactose não digerida, resultando em diarréia.

Referências Bibliográficas

BERNE, R. M. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004. 636 p

PEREIRA, G. A. P.Intolerância à lactose e suas consequências no metabolismo do cálcio. 2010.
Anais Eletrônico V Mostra Interna de Trabalhos de Iniciação Científica - CESUMAR – Centro Universitário de Maringá Maringá - Paraná

                                                                                                                      Postado por:

                                                                                                                      Tiago  Amaral

Intolerância à Lactose

Dando inicio ao novo assunto, é importante diferenciar Alergia de Intolerância. A primeira trata-se de uma resposta do sistema imunológico sobre determinado componente, enquanto a segunda diz respeito a alguma resposta ou resistência tratando-se da digestão ou o metabolismo.

A Lactose (Galactose β-1,4 glucose) é um dissacarídeo formado por dois monossacarídeos: a Glicose e a Galactose, sendo assim um dissacarídeo.

Encontrado apenas no leite materno varia sua concentração a depender do mamífero. No leite humano contém de 6 a 8%, enquanto no leite de vaca de 4 a 6%.

É hidrolisado pela atividade da Lactase (uma beta-galactosidade) encontrada nas microvilosidades dos enterócitos (células epiteliais) do intestino delgado.

Dentro desse contexto, a Intolerância dar-se por três diferentes tipos:

·         Deficiência congênita da enzima:

É um problema genético. A criança já nasce com defeito de produzir a enzima, e a intolerância será permanente.

·         Diminuição enzimática secundária a doenças intestinais:

Ocorre após diarreia infecciosa. Há a morte das células da mucosa intestinal, as quais produzem Lactase. A deficiência nesse caso é temporária, havendo a possibilidade que as células se recomponham.

·         Deficiência Ontogenética:

É a mais comum em adultos. Como há uma queda significativa no nível de lactase, com o decorrer da idade pode se manifestar por má absorção da Lactose acompanhada ou não de intolerância.

Quando há a intolerância, a Lactose não hidrolisada passa pelo intestino grosso onde é fermentada pela própria microflora intestinal, para gases como H₂, CH₄, CO₂, e ácidos graxos de cadeia curta. A produção excessiva desses gases é que causa o desconforto. Portanto a intolerância ao Carboidrato diz respeito aos sintomas gastrointestinais associados à digestão incompleta da enzima e não somente à uma má digestão.

# Referências Bibliográficas:

http://www.virtual.epm.br

http://www.scielo.org/php/index.php

Imagens retiradas do Google sem alterações.

Postado por: Thaís Amaral

Galactose nos alimentos

    Como a galactosemia é uma doença pouco conhecida e a dieta para os pacientes ainda não é um consenso entre a comunidade médica, as pessoas galactosêmicas devem buscar orientação, informação e um acompanhamento com um nutricionista especializado na área.

    O nível de galactose-1-fosfato, numa pessoa com galactosemia, deve permanecer abaixo de 3 a 4 mg/ 100 ml. Para isso acontecer, elas devem seguir uma rigorosa dieta sem leite, derivados, algumas carnes como vísceras e algumas leguminosas. E devem tomar cuidado com a ingestão de frutas, vegetais e frutos do mar como a alga, já que nesses alimentos a galactose também é encontrada, só que em pequenas quantidades.

Referências bibliográficas:

http://galactosemia-biobio.blogspot.com.br/2008/06/galactose-nos-alimentos.html

http://www.semlactose.com/index.php/2009/03/29/criancas-com-galactosemia-saiba-como-escolher-alimentos-adequados-para-seu-filho/

http://galactosemia208.blogspot.com.br/2008/11/alimentos-com-galactose.html

                                                                                    Postado por: Gustavo Cabral Greco

Galactosemia: dos sintomas ao tratamento...

Como visto anteriormente, a deficiência na ação de enzimas específicas (galactoquinase, galactose–1–fosfato–uridil transferase e uridina-difosfato galactose 4-epimerase) na via metabólica da galactose, favorece o desenvolvimento de uma condição patológica denominada galactosemia, que sugere uma deficiência no metabolismo deste carboidrato e conseqüentemente um acúmulo que gera uma reação inadequada do organismo: A conversão de galactose em galactitol, um poliálcool de toxicidade elevada, ou em galactonato, também um produto tóxico.

Indicadores fisiológicos mensurados a partir de exames clínicos são os fatores considerados no diagnóstico de galactosemia, no período pré ou neo-natal, ou ainda durante a infância, por exemplo:

            - Amniocentese, exame de coleta e cultura de fibroblastos derivados do líquido amniótico. Esse exame no período pré-natal pode detectar e auxiliar o tratamento de patologias congênitas, genéticas e metabólicas (incluindo a galactosemia).

            - Aminoacidúria, exame que detecta a presença de aminoácidos na urina ou no plasma, esse exame indica possíveis sinais de galactosemia quando um açúcar redutor que não reage no sistema glicose oxidase é encontrado na urina. Entretanto, outros tipos de açúcares, além da galactose, podem levar ao aumento da excreção de aminoácidos na urina ou galactosúria, além disso, o acúmulo de galactitol nas células hepáticas, levando a um aumento da pressão osmótica e à entrada de água nessas células, é uma das causas de uma hipertrofia dos hepatócitos ou hepatomegalia.

- Em diagnósticos pré-natais, a galactosemia clássica é diagnosticada pela aferição direta da quantidade da enzima galactose-1-fosfato uridil transferase, estando ela ausente ou muito baixa nos hepatócitos e eritrócitos. 

Se não diagnosticado, o paciente galactosêmico pode apresentar alguns sintomas, tais como a hepatomegalia, catarata, icterícia, aminoacidúria, hipoglicemia, letargia e atraso no desenvolvimento mental.

Pacientes diagnosticados precocemente tendem a manter suas atividades cotidianas e rotina mesmo com a possibilidade do surgimento de déficits de aprendizagem. O tratamento para a galactosemia clássica incorre na restrição dietética de galactose e lactose. A não-ingestão atenua os sintomas da doença, entretanto podem ocorrer disfunções neurológicas tardias na fala e na aprendizagem, além de disfunções ovarianas em mulheres. Apesar de componente estrutural de várias estruturas celulares, a sua supressão da alimentação não causará maiores problemas, pois, existem mecanismos metabólicos para conversão da glicose em galactose. A supressão da ingestão de galactose elimina a chamada “síndrome de toxicidade aguda”, entretanto, a dieta livre de galactose é possível na deficiência de galactoquinase e galactose-1-fosfato uridil-transferase, mas não na galactosemia por deficiência de uridina-difosfato galactose 4-epimerase. A ausência de tratamento, usualmente levará a uma progressiva falência hepática e morte.

O tratamento da galactosemia por deficiência de uridina-difosfato galactose 4-epimerase requer uma estratégia diferente daquela usada nas outras formas de galactosemia. Desde que a epimerase forma UDP-galactose, a partir de UDP-glicose, a ausência completa de galactose na dieta, e a conseqüente falta da formação de UDP-galactose, trariam sérias conseqüências. A deficiência de epimerase torna o indivíduo dependente da galactose exógena, que é um precursor necessário para a síntese de complexos de glicoproteínas, glicolipídeos, galactoproteínas e galactolipídeos. Portanto, a terapia se restringe em prover pouca quantidade de galactose na dieta, que não provoque toxicidade e supra a quantidade de galactose necessária ao organismo.

Por ser um erro do metabolismo de caráter autossômico recessivo, a probabilidade de reincidência da galactosemia é elevada. Gestantes que já possuem filho galactosêmico, devem manter uma dieta restritiva, para evitar possíveis lesões ao feto em virtude da quantidade excessiva de galactose, além disso, por ter características genéticas, históricos patológicos de familiares também devem ser levados em consideração durante a gestação.

Referências Bibliográficas: 

LEHNINGER, A.  Princípios de bioquímica.  São Paulo:  Sarvier,  1990.  725p.

MCARDLE, W.;  KATCH, F.;  KATCH, V.  Fisiologia do exercício.  5. ed.,  Rio de Janeiro:  Guanabara Koogan,  2003.  1113p

SHILS, et al. Nutrição Moderna: Na saúde a na doença. 10 ed., São Paulo: Manole, 2009. 2256p

                                                                                                  Postado por:

                                                                                                                           Thaís Amaral

                                                                                                                           Tiago Amaral

Metabolismo da Galactose e sua relação com a galactosemia

            A galactose é um monossacarídeo não solúvel encontrado no leite e outras fontes, formador de proteoglicana, glicolipídios e glicoproteinas; No fígado normal, a maior parte de galactose ingerida pode ser metabolizada em glicose. Como breve resumo, galactosemia é uma doença autossômica recessiva metabólica onde é encontrado uma incapacidade de converter em glicose normalmente. O acúmulo de galactose-1-fosfato pode ter efeitos tóxicos no organismo.

         O metabolismo da galactose se inicia pela fosforização catalisada pela enzima galactoquinase formando a galactose-1 fosfato. A galactose-1-fosfato reage com a UDP-glicose tendo como produto duas moléculas: UDP- galactose e glicose-1 fosfato e esta reação é catalisada pela galactose 1 fosfato uridil-transferase (GALT). Estas seguem vias diferentes, a glicose-1-fosfato é convertida em glicose e UDP-galactose em UDP - glicose pela uridina - difosfogalactose - 4-epimerase (GALE). UDP-glicose entra em um ciclo, onde reage com a galactose-1-fosfato resultando em glicose-1-fosfato.

              A galactose precisa ser toda convertida em glicose via glicose-1-fosfato para a UDP-glicose voltar a reação. Porém, quando não há entrada de galactose, a formação de UDP-galactose é ativada e serve como doador de galactose para sintetizando glicolipidios e glicoproteinas . A ação da UDP-glicose fosforilase converte glicose-1-fosfato em UDP-glicose com utilização de UTP.

               Para a manutenção do equilíbrio entre UDP-glicose e UDP-galactose, a UDP-glicose na presença da enzima GALE, é convertida a UDP-galactose numa reação de epimeração. A conversão de galactose em energia é possível por causa glicose-1-fosfato que entra na via glicolítica.

             A galactose pode ser metabolizada em situações como a deficiência da GALE, GALT E GALK em duas vias: é reduzida a galactitol pela enzima aldose redutase ou é oxidada a galactonato por meio de uma oxidase ou desidrogenase. A galactosemia é classificada em 3 tipos, quando há baixa da atividade da enzima galactose - 1 - fosfato uridil transferase ou GALT, conhecida como galactosemia clássica e mais comum (deficiência da galactoquinase é sua forma mais rara); também baixa atividade da galactoquinase ou GALK, enzima que é responsável pela fosforização da galactose. E por fim, a deficiência da galactose uridina - difosfato - 4 - epimerase ou GALE.

             A deficiência de GALT provoca um excesso de galactose-1-fosfato em vários órgãos como nos rins, fígado, tecido nervoso, o que pode inibir a ação da enzima galactoquinase e danificar tecidos. Além disso, outros efeitos são hipoglicemia, redução do consumo de oxigênio por parte das hemácias entre outros. As principais consequências são retardo mental, distúrbios na fala. A imagem abaixo resumo o metabolismo da galactose:

#Referências bibliográficas

http://galactosemia208.blogspot.com.br/2008/11/aspectos-bioqumicos.html

http://www.mulherportuguesa.com/sociedade/entrevistas/1232

http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab99/galctosemia/normal.htm
http://www.paulomargotto.com.br/documentos/gala_03032003.doc

http://nutbiobio2010.blogspot.com.br/2011/01/galactosemia.html

                                                                                                                  

                                                                                                                      Postado por: Melina Botelho

Galactosemia

     A galactosemia é uma doença genética do metabolismo da galactose, caracterizada pela deficiência de qualquer uma das três enzimas que participam da metabolização da galactose, incapacitando a conversão da galactose em glicose, onde essa vai seguir por uma via metabólica alterada, gerando o acumulo de galactose e de galactose-1-fosfato no organismo, podendo ser convertida em galactitol ou galactonato, tóxicos.

     Ocorre normalmente por causa da enzima galactose-1-fosfato uridiltransferase (GALT), que gera a galactosemia clássica, não podendo esquecer a deficiência nas enzimas galactoquinase (GALK) e uridinadifosfato-hexose-4-epimerase (GALE), essas são as três deficiências enzimáticas na via de Leloir.

     A lactose é a principal fonte de galactose da dieta, sendo a digestão intermediada pela lactase e logo hidrolisada em galactose mais glicose ligadas por uma ponta β-glicosídica, um processo que se encontra alterado em galactosêmicos, podendo ocorrer em diversos níveis.

     Galactosemia do tipo 1 é causada pela deficiência da galactose-1-P uridil transferase (GALT), é a forma mais comum e mais grave. Quando há a total ausência dessa enzima é conhecida como galactosemia clássica, o galactosêmico que apresenta esse tipo apresenta sintomas.

     Galactosemia do tipo 2, consiste na falha da enzima galactoquinase (GALK), ocasionando o acumulo da galactose, podendo esta seguir outras vias sendo convertida em tóxicos, como dito no inicio, havendo presença de sintomas.
     Galactosemia do tipo 3 é a forma rara, sendo pela deficiência na uridil difosfogalactose-4-epimerase (GALE), podendo aparecer em duas formas uma inicial, onde as enzimas são deficiente apenas nos eritrócitos, assintomática. E na forma severa, onde enzimas são deficientes nos fibroblastos e eritrócitos, nessa os sintomas da doença são apresentados. 

     As principais manifestações apresentadas por galactosêmicos são aumento no fígado,  problemas oculares, vômitos, danos cerebrais, falhas renais, falhas ovarianas, galactosuria e deficiência de aprendizagem.

#Referências bibliográficas

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1389172311000697

http://www.infoescola.com/doencas/galactosemia/

http://www.geneticenter.com.br/texto.php?id_post=53

http://www.icb.ufmg.br/biq/prodap/projetos/galactos/galactosemia.html

http://www.hepcentro.com.br/galactosemia.htm

http://ctn.datadrome.net/hxportal.aspx?0,N,,,95,HPag005,0,,,20,0,0,6,0,0,0

                                                                                 Postado por: Evellin Pires

Tammy Jung

     O curioso caso de Tammy Jung, é o tema central do semestre, é a respeito dessa história polêmica que você encontrara em todos os blogs de Bioquímica e Biofísica, onde estudantes procurarão tratar um pouco a respeito de seu caso buscando as possíveis causas e efeitos dessa vontade insaciada de ser a obesa mais sexy da internet.

     Tammy jung é uma jovem de 23 anos que tem o objetivo de atingir a “marca” de 200 Kg e utiliza uma dieta hipercalórica baseada em waffles, bacon, hambúrgueres, pizza, chocolate, guloseima e milk shake por meio de um funil. A jovem se diz estar satisfeita com o corpo e se considera mais sensual após ter iniciado essa dieta hipercalórica. O namorado a apoia a e até mesmo colabora com a iniciativa da jovem. Porém, a amiga não compreende e demonstra muita preocupação com o fato de ela estar ingerindo alimentos tão calóricos gerando assim numa dieta extremamente desequilibrada.

     Uma adolescente que pesava 52 kg, adorava jogar vôlei, futebol e sair com os amigos, tinha seu IMC em torno de 20,31 Kg/m², quando repentinamente mudou sua dieta para uma a base de “junk foods”, carboidratos e lipídeos, rendendo 5 mil calorias por dia, fazendo com que esta engordasse aproximadamente 20 kg por semestre, impressionante, não?

     Aos 23 anos a jovem pesa 105 kg, um aumento de 53 kg, e tem seu IMC em torno de 41 kg/m², um caso de obesidade mórbida e seu objetivo ainda não esta completo, a jovem pretende chegar aos seus 200 kg. Tammy é realmente um caso muito curioso, ela desvia completamente dos padrões estéticos e saudáveis que a população atual busca.

     

     É possível notar que a jovem tem um alto nível de gordura visceral e/ou abdominal, motivo principal do aparecimento desses tipos de gordura é a alta ingestão de fast foods. O que Tammy não percebeu ainda são os problemas que essa dieta pode causar, como por exemplo: impedir a circulação normal e necessária de sangue nessa região, além de inflamar as artérias (as quais distribuem o sangue oxigenado para as demais regiões) tendendo a formar a aterosclerose.

     Aterosclerose é a reserva em grande quantidade de gordura nas paredes das artérias que forma uma placa enrijecida, que resulta numa má circulação de sangue e oxigênio no corpo gerando assim a morte dos tecidos e consequentemente o infarto do miocárdio.  
    Outro fator de risco é a capacidade que a gordura em excesso tem de propiciar o surgimento de Acidente Vascular Cerebral (AVC), além de desregular o nível de insulina, favorecendo o surgimento do diabetes.

                                                                         Postado por todos os componentes do grupo

Um “corpo de ferro”! Os minerais, a energia e o desempenho humano.

Além de elementos orgânicos, 4% da composição corporal consistem em elementos essencialmente metálicos denominados coletivamente de minerais, que funcionam como componentes das enzimas, vitaminas e dos hormônios; se combinam com outras substancias químicas ou existem isoladamente livres nos fluidos corporais.

Os minerais essenciais à vida incluem sete minerais principais (IDR >100 mg) e oligoelementos, traços, (IDR < 100 mg). Assim como as vitaminas, a ingestão excessiva não desempenha qualquer finalidade fisiológica útil e pode até produzir efeitos tóxicos. Os minerais desempenham três papéis proeminentes no corpo:

- Proporcionam a estrutura na formação dos ossos e dos dentes

- Em termos de função, ajudam a manter o ritmo cardíaco normal, a contratilidade muscular, a condutividade neural e o equilíbrio ácido-básico

- Regulam o metabolismo celular tornando-se parte das enzimas e dos hormônios que modulam a atividade celular.

A quelação, definida como um processo onde o mineral é envolvido pelos aminoácidos, formando uma espécie de esfera com o metal no centro, evitando que reaja com outras substâncias. É um processo natural pelo qual os elementos inorgânicos minerais são transformados em formas orgânicas, que podem ser perfeitamente absorvidas pelas vilosidades intestinais passando, deste modo, à corrente sanguínea. Nesta forma, são absorvidos minerais como o cálcio, ferro, magnésio, etc., ou seja, unidos a aminoácidos procedentes da digestão da proteína.

Os minerais participam de processos anabólicos e catabólicos no organismo. Ativam as reações que liberam energia durante o catabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas. São também, componentes importantes dos hormônio e além disso, os minerais participam na síntese dos nutrientes biológicos – glicogênio a partir da glicose, triglicerídeos a partir dos ácidos graxos e do glicerol a partir dos aminoácidos. A falta dos mesmos rompe o delicado equilíbrio entre catabolismo e anabolismo; uma produção insuficiente de tiroxina em virtude da insuficiência de iodo, por exemplo, acarreta uma lentidão significativa do metabolismo de repouso do corpo. Em casos extremos pode levar a uma predisposição a obesidade. A síntese da insulina requer a presença de zinco, enquanto o mineral cloro forma o ácido digestivo conhecido como ácido clorídrico.

O corpo varia em sua capacidade de absorver e utilizar os minerais existentes no alimento. Por exemplo, o espinafre contém uma quantidade considerável de cálcio, porém somente 5% acabam sendo absorvidos. O mesmo vale para o ferro dietético, que o intestino absorve com uma eficiência média de 5 a 10%. Os fatores que afetam a biodisponibilidade dos minerais existentes no alimento incluem:

Tipo de alimento: o intestino delgado absorve prontamente os minerais contidos nos produtos animais, pois estes não possuem os fixadores vegetais e as fibras dietéticas que dificultam a digestão e a absorção. Além disso, os alimentos de origem animal contém altas concentrações de minerais (exceto magnésio, cuja concentração é maior nos vegetais).

Interação mineral-mineral: muitos minerais possuem o mesmo peso molecular e, portanto, competem pela absorção intestinal. Isso torna desaconselhável a ingestão excessiva de um determinado mineral, pois poderia retardar a absorção de outro mineral.

Interação vitamina-mineral: várias vitaminas interagem com os minerais de uma maneira que afeta a biodisponiblidade dos minerais. De uma perspectiva positivam, a vitamina D facilita a absorção de cálcio, enquanto a vitamina C aprimora a absorção de ferro.

Interação fibra-mineral: uma alta ingestão de fibras retarda a absorção de alguns minerais. Por se unirem a eles e fazerem com que passem pelo trato digestivo sem serem absorvidos.

Estudos indicam que a suplementação mineral crônica não aprimora o desempenho físico em indivíduos ativos e bem nutridos. A perda de suor durante o exercício vigoroso desencadeia uma liberação rápida e coordenada dos hormônios vasopressina, renina e aldosterona, que reduzem a perda de sódio e água através dos rins. Uma dieta equilibrada e a ingestão ótima de minerais na alimentação dispensa a ingestão de bebidas energéticas durante a realização de exercícios intensos visando à reposição de dos mesmos perdidos na transpiração.

O exercício extenuante pode levar a uma depleção da quantidade de oligoelementos no organismo, o que não necessita necessariamente de uma suplementação de minerais acima dos valores recomendados, entretanto atletas devem monitorar constantemente a ingestão dietética desses elementos a fim de prevenir uma deficiência óbvia. No que concerne à suplementação, como o ferro, o zinco e o cobre interagem mutuamente e competem pelo mesmo carreador durante a absorção intestinal, uma ingestão excessiva de um desses minerais pode acarretar deficiência nos outros.  

Referências Bibliográficas: 

LEHNINGER, A.  Princípios de bioquímica.  São Paulo:  Sarvier,  1990.  725p.

MCARDLE, W.;  KATCH, F.;  KATCH, V.  Fisiologia do exercício.  5. ed.,  Rio de Janeiro:  Guanabara Koogan,  2003.  1113p

Postado por: Tiago Amaral