Galactose nos alimentos

    Como a galactosemia é uma doença pouco conhecida e a dieta para os pacientes ainda não é um consenso entre a comunidade médica, as pessoas galactosêmicas devem buscar orientação, informação e um acompanhamento com um nutricionista especializado na área.

    O nível de galactose-1-fosfato, numa pessoa com galactosemia, deve permanecer abaixo de 3 a 4 mg/ 100 ml. Para isso acontecer, elas devem seguir uma rigorosa dieta sem leite, derivados, algumas carnes como vísceras e algumas leguminosas. E devem tomar cuidado com a ingestão de frutas, vegetais e frutos do mar como a alga, já que nesses alimentos a galactose também é encontrada, só que em pequenas quantidades.

Referências bibliográficas:

http://galactosemia-biobio.blogspot.com.br/2008/06/galactose-nos-alimentos.html

http://www.semlactose.com/index.php/2009/03/29/criancas-com-galactosemia-saiba-como-escolher-alimentos-adequados-para-seu-filho/

http://galactosemia208.blogspot.com.br/2008/11/alimentos-com-galactose.html

                                                                                    Postado por: Gustavo Cabral Greco

Galactosemia: dos sintomas ao tratamento...

Como visto anteriormente, a deficiência na ação de enzimas específicas (galactoquinase, galactose–1–fosfato–uridil transferase e uridina-difosfato galactose 4-epimerase) na via metabólica da galactose, favorece o desenvolvimento de uma condição patológica denominada galactosemia, que sugere uma deficiência no metabolismo deste carboidrato e conseqüentemente um acúmulo que gera uma reação inadequada do organismo: A conversão de galactose em galactitol, um poliálcool de toxicidade elevada, ou em galactonato, também um produto tóxico.

Indicadores fisiológicos mensurados a partir de exames clínicos são os fatores considerados no diagnóstico de galactosemia, no período pré ou neo-natal, ou ainda durante a infância, por exemplo:

            - Amniocentese, exame de coleta e cultura de fibroblastos derivados do líquido amniótico. Esse exame no período pré-natal pode detectar e auxiliar o tratamento de patologias congênitas, genéticas e metabólicas (incluindo a galactosemia).

            - Aminoacidúria, exame que detecta a presença de aminoácidos na urina ou no plasma, esse exame indica possíveis sinais de galactosemia quando um açúcar redutor que não reage no sistema glicose oxidase é encontrado na urina. Entretanto, outros tipos de açúcares, além da galactose, podem levar ao aumento da excreção de aminoácidos na urina ou galactosúria, além disso, o acúmulo de galactitol nas células hepáticas, levando a um aumento da pressão osmótica e à entrada de água nessas células, é uma das causas de uma hipertrofia dos hepatócitos ou hepatomegalia.

- Em diagnósticos pré-natais, a galactosemia clássica é diagnosticada pela aferição direta da quantidade da enzima galactose-1-fosfato uridil transferase, estando ela ausente ou muito baixa nos hepatócitos e eritrócitos. 

Se não diagnosticado, o paciente galactosêmico pode apresentar alguns sintomas, tais como a hepatomegalia, catarata, icterícia, aminoacidúria, hipoglicemia, letargia e atraso no desenvolvimento mental.

Pacientes diagnosticados precocemente tendem a manter suas atividades cotidianas e rotina mesmo com a possibilidade do surgimento de déficits de aprendizagem. O tratamento para a galactosemia clássica incorre na restrição dietética de galactose e lactose. A não-ingestão atenua os sintomas da doença, entretanto podem ocorrer disfunções neurológicas tardias na fala e na aprendizagem, além de disfunções ovarianas em mulheres. Apesar de componente estrutural de várias estruturas celulares, a sua supressão da alimentação não causará maiores problemas, pois, existem mecanismos metabólicos para conversão da glicose em galactose. A supressão da ingestão de galactose elimina a chamada “síndrome de toxicidade aguda”, entretanto, a dieta livre de galactose é possível na deficiência de galactoquinase e galactose-1-fosfato uridil-transferase, mas não na galactosemia por deficiência de uridina-difosfato galactose 4-epimerase. A ausência de tratamento, usualmente levará a uma progressiva falência hepática e morte.

O tratamento da galactosemia por deficiência de uridina-difosfato galactose 4-epimerase requer uma estratégia diferente daquela usada nas outras formas de galactosemia. Desde que a epimerase forma UDP-galactose, a partir de UDP-glicose, a ausência completa de galactose na dieta, e a conseqüente falta da formação de UDP-galactose, trariam sérias conseqüências. A deficiência de epimerase torna o indivíduo dependente da galactose exógena, que é um precursor necessário para a síntese de complexos de glicoproteínas, glicolipídeos, galactoproteínas e galactolipídeos. Portanto, a terapia se restringe em prover pouca quantidade de galactose na dieta, que não provoque toxicidade e supra a quantidade de galactose necessária ao organismo.

Por ser um erro do metabolismo de caráter autossômico recessivo, a probabilidade de reincidência da galactosemia é elevada. Gestantes que já possuem filho galactosêmico, devem manter uma dieta restritiva, para evitar possíveis lesões ao feto em virtude da quantidade excessiva de galactose, além disso, por ter características genéticas, históricos patológicos de familiares também devem ser levados em consideração durante a gestação.

Referências Bibliográficas: 

LEHNINGER, A.  Princípios de bioquímica.  São Paulo:  Sarvier,  1990.  725p.

MCARDLE, W.;  KATCH, F.;  KATCH, V.  Fisiologia do exercício.  5. ed.,  Rio de Janeiro:  Guanabara Koogan,  2003.  1113p

SHILS, et al. Nutrição Moderna: Na saúde a na doença. 10 ed., São Paulo: Manole, 2009. 2256p

                                                                                                  Postado por:

                                                                                                                           Thaís Amaral

                                                                                                                           Tiago Amaral

Metabolismo da Galactose e sua relação com a galactosemia

            A galactose é um monossacarídeo não solúvel encontrado no leite e outras fontes, formador de proteoglicana, glicolipídios e glicoproteinas; No fígado normal, a maior parte de galactose ingerida pode ser metabolizada em glicose. Como breve resumo, galactosemia é uma doença autossômica recessiva metabólica onde é encontrado uma incapacidade de converter em glicose normalmente. O acúmulo de galactose-1-fosfato pode ter efeitos tóxicos no organismo.

         O metabolismo da galactose se inicia pela fosforização catalisada pela enzima galactoquinase formando a galactose-1 fosfato. A galactose-1-fosfato reage com a UDP-glicose tendo como produto duas moléculas: UDP- galactose e glicose-1 fosfato e esta reação é catalisada pela galactose 1 fosfato uridil-transferase (GALT). Estas seguem vias diferentes, a glicose-1-fosfato é convertida em glicose e UDP-galactose em UDP - glicose pela uridina - difosfogalactose - 4-epimerase (GALE). UDP-glicose entra em um ciclo, onde reage com a galactose-1-fosfato resultando em glicose-1-fosfato.

              A galactose precisa ser toda convertida em glicose via glicose-1-fosfato para a UDP-glicose voltar a reação. Porém, quando não há entrada de galactose, a formação de UDP-galactose é ativada e serve como doador de galactose para sintetizando glicolipidios e glicoproteinas . A ação da UDP-glicose fosforilase converte glicose-1-fosfato em UDP-glicose com utilização de UTP.

               Para a manutenção do equilíbrio entre UDP-glicose e UDP-galactose, a UDP-glicose na presença da enzima GALE, é convertida a UDP-galactose numa reação de epimeração. A conversão de galactose em energia é possível por causa glicose-1-fosfato que entra na via glicolítica.

             A galactose pode ser metabolizada em situações como a deficiência da GALE, GALT E GALK em duas vias: é reduzida a galactitol pela enzima aldose redutase ou é oxidada a galactonato por meio de uma oxidase ou desidrogenase. A galactosemia é classificada em 3 tipos, quando há baixa da atividade da enzima galactose - 1 - fosfato uridil transferase ou GALT, conhecida como galactosemia clássica e mais comum (deficiência da galactoquinase é sua forma mais rara); também baixa atividade da galactoquinase ou GALK, enzima que é responsável pela fosforização da galactose. E por fim, a deficiência da galactose uridina - difosfato - 4 - epimerase ou GALE.

             A deficiência de GALT provoca um excesso de galactose-1-fosfato em vários órgãos como nos rins, fígado, tecido nervoso, o que pode inibir a ação da enzima galactoquinase e danificar tecidos. Além disso, outros efeitos são hipoglicemia, redução do consumo de oxigênio por parte das hemácias entre outros. As principais consequências são retardo mental, distúrbios na fala. A imagem abaixo resumo o metabolismo da galactose:

#Referências bibliográficas

http://galactosemia208.blogspot.com.br/2008/11/aspectos-bioqumicos.html

http://www.mulherportuguesa.com/sociedade/entrevistas/1232

http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab99/galctosemia/normal.htm
http://www.paulomargotto.com.br/documentos/gala_03032003.doc

http://nutbiobio2010.blogspot.com.br/2011/01/galactosemia.html

                                                                                                                  

                                                                                                                      Postado por: Melina Botelho

Galactosemia

     A galactosemia é uma doença genética do metabolismo da galactose, caracterizada pela deficiência de qualquer uma das três enzimas que participam da metabolização da galactose, incapacitando a conversão da galactose em glicose, onde essa vai seguir por uma via metabólica alterada, gerando o acumulo de galactose e de galactose-1-fosfato no organismo, podendo ser convertida em galactitol ou galactonato, tóxicos.

     Ocorre normalmente por causa da enzima galactose-1-fosfato uridiltransferase (GALT), que gera a galactosemia clássica, não podendo esquecer a deficiência nas enzimas galactoquinase (GALK) e uridinadifosfato-hexose-4-epimerase (GALE), essas são as três deficiências enzimáticas na via de Leloir.

     A lactose é a principal fonte de galactose da dieta, sendo a digestão intermediada pela lactase e logo hidrolisada em galactose mais glicose ligadas por uma ponta β-glicosídica, um processo que se encontra alterado em galactosêmicos, podendo ocorrer em diversos níveis.

     Galactosemia do tipo 1 é causada pela deficiência da galactose-1-P uridil transferase (GALT), é a forma mais comum e mais grave. Quando há a total ausência dessa enzima é conhecida como galactosemia clássica, o galactosêmico que apresenta esse tipo apresenta sintomas.

     Galactosemia do tipo 2, consiste na falha da enzima galactoquinase (GALK), ocasionando o acumulo da galactose, podendo esta seguir outras vias sendo convertida em tóxicos, como dito no inicio, havendo presença de sintomas.
     Galactosemia do tipo 3 é a forma rara, sendo pela deficiência na uridil difosfogalactose-4-epimerase (GALE), podendo aparecer em duas formas uma inicial, onde as enzimas são deficiente apenas nos eritrócitos, assintomática. E na forma severa, onde enzimas são deficientes nos fibroblastos e eritrócitos, nessa os sintomas da doença são apresentados. 

     As principais manifestações apresentadas por galactosêmicos são aumento no fígado,  problemas oculares, vômitos, danos cerebrais, falhas renais, falhas ovarianas, galactosuria e deficiência de aprendizagem.

#Referências bibliográficas

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1389172311000697

http://www.infoescola.com/doencas/galactosemia/

http://www.geneticenter.com.br/texto.php?id_post=53

http://www.icb.ufmg.br/biq/prodap/projetos/galactos/galactosemia.html

http://www.hepcentro.com.br/galactosemia.htm

http://ctn.datadrome.net/hxportal.aspx?0,N,,,95,HPag005,0,,,20,0,0,6,0,0,0

                                                                                 Postado por: Evellin Pires

Tammy Jung

     O curioso caso de Tammy Jung, é o tema central do semestre, é a respeito dessa história polêmica que você encontrara em todos os blogs de Bioquímica e Biofísica, onde estudantes procurarão tratar um pouco a respeito de seu caso buscando as possíveis causas e efeitos dessa vontade insaciada de ser a obesa mais sexy da internet.

     Tammy jung é uma jovem de 23 anos que tem o objetivo de atingir a “marca” de 200 Kg e utiliza uma dieta hipercalórica baseada em waffles, bacon, hambúrgueres, pizza, chocolate, guloseima e milk shake por meio de um funil. A jovem se diz estar satisfeita com o corpo e se considera mais sensual após ter iniciado essa dieta hipercalórica. O namorado a apoia a e até mesmo colabora com a iniciativa da jovem. Porém, a amiga não compreende e demonstra muita preocupação com o fato de ela estar ingerindo alimentos tão calóricos gerando assim numa dieta extremamente desequilibrada.

     Uma adolescente que pesava 52 kg, adorava jogar vôlei, futebol e sair com os amigos, tinha seu IMC em torno de 20,31 Kg/m², quando repentinamente mudou sua dieta para uma a base de “junk foods”, carboidratos e lipídeos, rendendo 5 mil calorias por dia, fazendo com que esta engordasse aproximadamente 20 kg por semestre, impressionante, não?

     Aos 23 anos a jovem pesa 105 kg, um aumento de 53 kg, e tem seu IMC em torno de 41 kg/m², um caso de obesidade mórbida e seu objetivo ainda não esta completo, a jovem pretende chegar aos seus 200 kg. Tammy é realmente um caso muito curioso, ela desvia completamente dos padrões estéticos e saudáveis que a população atual busca.

     

     É possível notar que a jovem tem um alto nível de gordura visceral e/ou abdominal, motivo principal do aparecimento desses tipos de gordura é a alta ingestão de fast foods. O que Tammy não percebeu ainda são os problemas que essa dieta pode causar, como por exemplo: impedir a circulação normal e necessária de sangue nessa região, além de inflamar as artérias (as quais distribuem o sangue oxigenado para as demais regiões) tendendo a formar a aterosclerose.

     Aterosclerose é a reserva em grande quantidade de gordura nas paredes das artérias que forma uma placa enrijecida, que resulta numa má circulação de sangue e oxigênio no corpo gerando assim a morte dos tecidos e consequentemente o infarto do miocárdio.  
    Outro fator de risco é a capacidade que a gordura em excesso tem de propiciar o surgimento de Acidente Vascular Cerebral (AVC), além de desregular o nível de insulina, favorecendo o surgimento do diabetes.

                                                                         Postado por todos os componentes do grupo

Um “corpo de ferro”! Os minerais, a energia e o desempenho humano.

Além de elementos orgânicos, 4% da composição corporal consistem em elementos essencialmente metálicos denominados coletivamente de minerais, que funcionam como componentes das enzimas, vitaminas e dos hormônios; se combinam com outras substancias químicas ou existem isoladamente livres nos fluidos corporais.

Os minerais essenciais à vida incluem sete minerais principais (IDR >100 mg) e oligoelementos, traços, (IDR < 100 mg). Assim como as vitaminas, a ingestão excessiva não desempenha qualquer finalidade fisiológica útil e pode até produzir efeitos tóxicos. Os minerais desempenham três papéis proeminentes no corpo:

- Proporcionam a estrutura na formação dos ossos e dos dentes

- Em termos de função, ajudam a manter o ritmo cardíaco normal, a contratilidade muscular, a condutividade neural e o equilíbrio ácido-básico

- Regulam o metabolismo celular tornando-se parte das enzimas e dos hormônios que modulam a atividade celular.

A quelação, definida como um processo onde o mineral é envolvido pelos aminoácidos, formando uma espécie de esfera com o metal no centro, evitando que reaja com outras substâncias. É um processo natural pelo qual os elementos inorgânicos minerais são transformados em formas orgânicas, que podem ser perfeitamente absorvidas pelas vilosidades intestinais passando, deste modo, à corrente sanguínea. Nesta forma, são absorvidos minerais como o cálcio, ferro, magnésio, etc., ou seja, unidos a aminoácidos procedentes da digestão da proteína.

Os minerais participam de processos anabólicos e catabólicos no organismo. Ativam as reações que liberam energia durante o catabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas. São também, componentes importantes dos hormônio e além disso, os minerais participam na síntese dos nutrientes biológicos – glicogênio a partir da glicose, triglicerídeos a partir dos ácidos graxos e do glicerol a partir dos aminoácidos. A falta dos mesmos rompe o delicado equilíbrio entre catabolismo e anabolismo; uma produção insuficiente de tiroxina em virtude da insuficiência de iodo, por exemplo, acarreta uma lentidão significativa do metabolismo de repouso do corpo. Em casos extremos pode levar a uma predisposição a obesidade. A síntese da insulina requer a presença de zinco, enquanto o mineral cloro forma o ácido digestivo conhecido como ácido clorídrico.

O corpo varia em sua capacidade de absorver e utilizar os minerais existentes no alimento. Por exemplo, o espinafre contém uma quantidade considerável de cálcio, porém somente 5% acabam sendo absorvidos. O mesmo vale para o ferro dietético, que o intestino absorve com uma eficiência média de 5 a 10%. Os fatores que afetam a biodisponibilidade dos minerais existentes no alimento incluem:

Tipo de alimento: o intestino delgado absorve prontamente os minerais contidos nos produtos animais, pois estes não possuem os fixadores vegetais e as fibras dietéticas que dificultam a digestão e a absorção. Além disso, os alimentos de origem animal contém altas concentrações de minerais (exceto magnésio, cuja concentração é maior nos vegetais).

Interação mineral-mineral: muitos minerais possuem o mesmo peso molecular e, portanto, competem pela absorção intestinal. Isso torna desaconselhável a ingestão excessiva de um determinado mineral, pois poderia retardar a absorção de outro mineral.

Interação vitamina-mineral: várias vitaminas interagem com os minerais de uma maneira que afeta a biodisponiblidade dos minerais. De uma perspectiva positivam, a vitamina D facilita a absorção de cálcio, enquanto a vitamina C aprimora a absorção de ferro.

Interação fibra-mineral: uma alta ingestão de fibras retarda a absorção de alguns minerais. Por se unirem a eles e fazerem com que passem pelo trato digestivo sem serem absorvidos.

Estudos indicam que a suplementação mineral crônica não aprimora o desempenho físico em indivíduos ativos e bem nutridos. A perda de suor durante o exercício vigoroso desencadeia uma liberação rápida e coordenada dos hormônios vasopressina, renina e aldosterona, que reduzem a perda de sódio e água através dos rins. Uma dieta equilibrada e a ingestão ótima de minerais na alimentação dispensa a ingestão de bebidas energéticas durante a realização de exercícios intensos visando à reposição de dos mesmos perdidos na transpiração.

O exercício extenuante pode levar a uma depleção da quantidade de oligoelementos no organismo, o que não necessita necessariamente de uma suplementação de minerais acima dos valores recomendados, entretanto atletas devem monitorar constantemente a ingestão dietética desses elementos a fim de prevenir uma deficiência óbvia. No que concerne à suplementação, como o ferro, o zinco e o cobre interagem mutuamente e competem pelo mesmo carreador durante a absorção intestinal, uma ingestão excessiva de um desses minerais pode acarretar deficiência nos outros.  

Referências Bibliográficas: 

LEHNINGER, A.  Princípios de bioquímica.  São Paulo:  Sarvier,  1990.  725p.

MCARDLE, W.;  KATCH, F.;  KATCH, V.  Fisiologia do exercício.  5. ed.,  Rio de Janeiro:  Guanabara Koogan,  2003.  1113p

Postado por: Tiago Amaral

Vitaminas hidrossolúveis

            Vitamina B1 ou tiamina: vitamina hidrossolúvel do complexo B que pode ser absorvida pelos alimentos na sua forma livre.  Auxilia na manutenção do apetite, no tratamento de infecções  e combate o beribéri ( patologia caracterizada pela perda de apetite, cansaço, insônia, problemas respiratórios, outros). Está presente em todos os tecido mas predominantemente no coração, fígado, rim e cérebro. Também, é uma vitamina que atua no sistema nervoso , auxilia no tratamento do diabetes melito e na regulação do metabolismo de glicídios na conversão de glicose em energia. O álcool, cafeína, alimentação desequilibrada estimulam a deficiência, fato que pode causar perda de peso, fraqueza muscular, depressão, beribéri, distúrbios emocionais, perda de apetite. As suas principais fontes são peixes, leite, cereais integrais, vegetais folhosos verdes, gema de ovo. A tiamina em excesso não leva a toxicidade.

            Vitamina B2 ou riboflavina: vitamina do complexo B hidrossolúvel  atuam  como coenzima, na cicatrização, na formação de anticorpos, e regeneração sanguínea. Sua absorção é eficaz com armazenamento em pequena quantidade e a excreção feita por meio de fezes e urina. Além das funções ditas acima, tem propriedades antioxidantes, protege contra anemia e atua no metabolismo dos macronutrientes. Sua deficiência gera perda de apetite, retardo no crescimento, catarata, queimação e em excesso não causa toxicidade. O leite, espinafre, damasco, cereais, folhas verdes e frutas são as principais fontes.

            Vitamina B3 ou niacina:vitamina do complexo B hidrossolúvel absorvida completamente pelo organismo. Presente no fígado, trigo, castanhas, carne, leguminosas, auxilia na manutenção do sistema nervoso, redução do  colesterol,composição de coenzimas que atuam na respiração e vasodilatação. A deficiência de niacina pode levar a fraqueza muscular, anorexia, perturbações nervosas, já em excesso, causa formigamento e sensação de latejamento.

            Vitamina B5 ou ácido pantatênico: vitamina do complexo B hidrossolúvel que atua no metabolismo, na formação de anticorpos( combate infecções), cicatrização de feridas e produção de hormônios. A deficiência de acido pantatênico causa hemorragia, fadiga, fraqueza muscular, anorexia. Batata, ovo, fígado, leite, soja, brócolis são as principais fontes.

            Vitamina B6 ou Piridoxina : vitamina do complexo B hidrossolúvel importante para a assimilação das proteínas e gorduras, formação de anticorpos, equilíbrio sódio/potássio, síntese proteica entre outros. Diarreia, retardo mental, dermatite e depressão são algumas das consequências da deficiência da piridoxina, já em excesso, pode levar a insônia. A vitamina esta presente em legumes, pães integrais, leite, cereais, integrais, aveia.

            Vitamina B7/H ou biotina: vitamina hidrossolúvel produzida no intestino por bactérias. É importante para o metabolismo de carboidratos e proteínas, realiza o transporte de CO2, degrada gordura e proteínas e sintetiza ácidos graxos. Alimentos como banana, amendoim, gema de ovo, fígado e vegetais são ricos em biotina. A deficiência pode levar a dores musculares, anorexia, depressão e sonolência.

            Vitamina B9 ou ácido fólico: vitamina do complexo B hidrossolúvel de absorção limitada e armazenamento no fígado. As principais fontes são espinafre, cenoura, gema de ovo, leguminosas, carne, fígado, banana. O acido fólico realiza diversas funções como : formação de hemácias, conversão de proteína em energia, síntese de DNA, tratamento da aterosclerose. Sua deficiência pode fazer com que desenvolva anemia megaloblástica, lesões nas mucosas. Em excesso, pode atrapalhar a absorção de medicamentos.

          Vitamina B12 ou cobalamina: vitamina do complexo B armazenada no fígado. A cobalamina participa do metabolismo, contribui para a concentração, antianemica e é essencial para o sistema nervoso no combate a toxinas. A carência de vitamina B12 provoca anemia, depressão, dores musculares, distúrbios mentais e perda de memória. É predominante em alimentos de origem animal  como leite, ovo, peixe mas também esta em alimentos de origem vegetal.

            Vitamina C ou ácido ascórbico: vitamina hidrossolúvel antioxidante  presentes nos músculos, tecido adiposo, hipófise e absorvido no intestino delgado.  Possui funções como : prevenção do escorbuto, fortalece o sistema imunológico, colabora na absorção do ferro para a formação da hemoglobina, acelera a cicatrização de feridas, aumenta a resistência a infecções previne doenças de gengiva. Pessoas fumantes, consumidores de álcool e idosos tem uma necessidade maior de vitamina C e a dose diária varia de idade e sexo. A carência da vitamina pode causar escorbuto (dores nas articulações, hemorragias na gengiva. Suas fontes são laranja, acerola, couve, hortaliças de folhas verdes, tomate, cenoura, entre outras.

#Referências bibliográficas
Livro: Nutrição Moderna na saúde e na doença - Maurice E. Shils, Moshe Shike, A. Catharine Ross, Benjamin Caballero, Robert J. Cousins - 10ª edição

http://saude.ig.com.br/vitaminas/

http://nutra-se-nutra-se.blogspot.com.br/2008/07/vitaminas-hidrossolveis.html

                                                                                 Postado por: Melina Botelho

Vitaminas Lipossolúveis

           Vitamina A: Vitamina lipossolúvel e termoestável (resistente ao calor de até 100 ºC). Está na natureza sob duas formas: o retinol(vitamina pré-formada), encontrado em fontes animais e alguns carotenoides (fontes vegetais). Os carotenoides têm coloração amarelada ou laranja e o mais importante é o betacaroteno (precursor da vitamina A - atividade ocorre após a conversão a retinol no organismo). Sua forma ativa está presente na forma de ácido retinóico. Sua ação contribui para o sistema imunológico, formação dos ossos e pele, desenvolvimento dos dentes, aumenta a resistência a infecções com a produção de elementos para defesa, protege a pele e mucosas. Também é antixeroftálmica (importante para prevenir cegueira noturna pois atua na visão por meio da retina), colabora para uma melhor assimilação da vitamina C pois a protege contra oxidações. Algumas pesquisas obtiveram como conclusão que o betacaroteno é um redutor dos casos novos de câncer pela ação antioxidante.

            As principais fontes são carnes, peixes, leite (derivados), abóbora, cenoura, manga, goiaba, tomate, banana, frutas em geral, milho, alface, couve (folhosos verdes escuros).

Deficiência	Toxicidade
Enfraquecimento dos dentes, perda de peso, pele seca, distúrbios oftálmicos (cegueira noturna), redução da resistência a infecções respiratórias.	Fragilidade óssea, diarreia, perda de cabelo, gengivite, anorexia, fadiga, hipertensão.

            O retinol é completamente absorvido  após a ingestão e no caso de excesso, parte é eliminado pela fezes. Antes da absorção, os ésteres de retinil são hidrolisados por enzimas pancreáticas.  Após essa reação, o retinol é liberado na circulação e seu transporte é feito por uma proteína. Sua ingestão em menor quantidade aumenta a capacidade de armazenamento nos tecidos.

               Vitamina D: vitamina lipossolúvel também chamada de calciferol , tem como um hormônio a forma biologicamente ativa. É sintetizado a partir da absorção pela pele dos raios ultravioletas em maior concentração e nos alimentos está em concentração reduzida. Armazenado no fígado, músculo e tecido adiposo e a bile é sua principal via de excreção. É importante no controle do metabolismo do cálcio, ajuda na calcificação dos ossos em crianças colaborando na fixação deste e consequentemente, ação antirraquítica. No plasma, realiza o transporte de impulsos nervosos, contração muscular e coagulação sanguínea. Fortalece dentes e ossos em conjunto com o retinol.

               As principais fontes de calciferol são:  peixes ( salmão, atum), leite, derivados, gema do ovo, raios solares, óleo de fígado de peixe.

Deficiência	Toxicidade
Raquitismo, fraqueza óssea, osteoporose, fraqueza muscular, perda de peso, insuficiência renal	Cefaleia, fraqueza, constipação; formação de cálculos renais devido a hipercalcemia pelo depósito de cálcio nos órgãos como artéria e rim pois há um aumento na absorção do Ca.

            Vitamina E: pode ser chamada de tocoferol (menos tóxica)é um importante antioxidante no combate aos radicais livres e substâncias tóxicas, além de auxiliar na fertilidade, favorecer o metabolismo muscular e regenerar tecidos. As principais fontes são ovos, nozes, azeite de oliva, couve, banana, amendoim, óleo de coco. No metabolismo, a bile é necessária para a absorção da vitamina no trato intestinal e o armazenamento localiza-se no tecido adiposo. Sintomas como atrofia testicular, anemia, fragilidade e distrofia muscular, hemólise, necrose hepática são sinais de deficiência.

Deficiência	Toxicidade
Anticoncepcionais, álcool, água clorada podem levar a deficiência	Previne doenças cardiovasculares, cataratas, mal de Parkinson, câncer

            Vitamina K: Vitamina produzida pelas bactérias presentes no trato intestinal. Pode atuar como coenzima na carboxilação de resíduos de ácido glutâmico, anti-hemorrágica ( controla hemorragias e sangramentos). Contribui na mineralização dos ossos, prevenção do câncer e osteoporose, sintetiza fatores presentes na coagulação sanguínea.

            O metabolismo  inicia-se na absorção pelo intestino na presença da bile.  São transportadas, respectivamente para sistema linfático, fígado, rim, músculos, coração. Há uma pequeno armazenamento no fígado e alta concentração no coração. Suas principais fontes são fígado, ovo, cereais, iogurte, arroz integral, aveia, alface, repolho, leite.

Deficiência	Toxicidade
Rara; Recém  nascidos necessitam de uma dose intramuscular para a obtenção pois não sintetizam por bactérias.	Anemia hemolítica, efeitos tóxicos nas hemácias

 #Referências bibliográficas

Livro: Nutrição Moderna na saúde e na doença - Maurice E. Shils, Moshe Shike, A. Catharine Ross, Benjamin Caballero, Robert J. Cousins - 10ª edição

www.enq.ufsc.br/labs/probio/disc_eng_bioq/trabalhos_pos2003/const_microorg/vitaminas.htm

http://www.saudepublica.web.pt/05-promocaosaude/051-educacao/vitaminas.htm

                                                                                             Postado por: Melina Botelho

Micronutrientes: O que são vitaminas

            Vitaminas são compostos orgânicos essenciais para a manutenção do metabolismo, com funções fisiológicas específicas. Diferente dos macronutrientes com função energética, as vitaminas têm função estrutural e sua carência pode acarretar avitaminoses ou distúrbios como beribéri, cegueira noturna, escorbuto, raquitismo, retardo no crescimento, anorexia, entre outros. 
          Em excesso, pode gerar toxicidade. Como é um micronutriente, a quantidade necessária diária no organismo é pequena e só pode ser obtida a partir da dieta. O metabolismo das vitaminas ocorrem em 4 etapas: ingestão dos alimentos específicos na quantidade adequada, absorção no trato intestinal, concentração no sangue e tecidos, excreção.

         Podem ser classificadas em lipossolúvel e hidrossolúvel.

         Vitaminas Lipossolúveis são aquelas solúveis em lipídios podendo ser armazenadas. As vitaminas são : A, D, E e K.

       Vitaminas hidrossolúveis são aquelas que são solúveis em água e são facilmente eliminadas pelo organismo. As vitaminas do complexo B (B₁, B₂, B₆, B₁₂, niacina, ácido fólico, biotina e ácido pantotênico) e C compõem o grupo.

#Referências bibliográficas
www.brasilescola.com/saude-na-escola/conteudo/vitaminas.htm

www.infoescola.com/biologia/vitaminas/

Livro: Nutrição Moderna na saúde e na doença - Maurice E. Shils, Moshe Shike, A. Catharine Ross, Benjamin Caballero, Robert J. Cousins - 10ª edição

Figura : retirado do www.google.com.br sem modificações

                                                                                                           

                                                                                        Postado por: Melina Botelho

Metabolismo dos lipídeos

    Os lipídeos tem como composição os triacilgliceróis em maior parte e os glicerofosfolipídeos, ésteres de colesteril, colesterol e ácidos graxos livres em menor parte. Quando ingeridos, eles são emulsificados e digeridos por enzimas hidrolíticas no trato gastrointestinal e absorvidos pelas células da mucosa intestinal.

 

    Emulsificar os lipídeos facilita a interface lipídio-água liberando a ação das enzimas intestinais hidrossolúveis devido ao fato dos lipídeos serem pouco solúveis em meio aquoso. A emulsificação ocorre no duodeno pela ação detergente dos sais biliares que são moléculas anfipáticas, que apresentam uma região hidrofílica, sintetizadas no fígado derivado do colesterol, armazenadas na vesícula biliar e liberadas no intestino delgado após o consumo de lipídeos.

    A degradação lipídica é realizada por enzimas pancreáticas reguladas por hormônios, como a colecistoquinina agindo sobre a vesícula biliar e o pâncreas facilitando a secreção da bile e de enzimas, respectivamente.

    A absorção lipídica ocorre quando as micelas mistas (ácidos graxos livres, 2-acilgliceróis e colesterol livre) se juntam com sais biliares, facilitando a travessia pela camada de água.

    Já dentro das células intestinais, os ácidos graxos são retransformados em triacilglicerol, dispostos em quilomicrons (partículas poliproteicas), liberados nos vasos linfáticos e transportados até os vasos maiores, podendo atingir os adipócitos, entre outros tecidos.

    A produção de energia a partir dos ácidos graxos começa pela hidrólise de triacilglicerol dos adipócitos, gerando ácidos graxos e glicerol. O caminho do ácido graxo se da através da membrana celular do adipócito, ligando-se à albumina no plasma, onde se espalham pelas células até serem oxidados para gerar energia. Já o caminho do glicerol é o fígado, onde é fosforilado para ser reutilizado.

    O processo de oxidação de ácidos graxos é conhecido como beta-oxidação. Nela ocorre o catabolismo de ácidos graxos saturados produzindo acetil-CoA a partir da remoção sucessiva de dois carbonos da extremidade carboxila da acil-CoA, para entrar no ciclo de Krebs. São quatro reações que dão origem ao encurtamento da cadeia, uma oxidação que produz FADH2, uma hidratação, uma outra oxidação gerando NADH e uma clivagem tiolítica liberando a molécula de acetil-CoA.

   Na beta-oxidação de um ácido graxo saturado com número ímpar de átomos de carbono, são as mesmas etapas descritas anteriormente, até os três carbonos finais, propionil-CoA.

#Referência Bibliográficas:

http://www.coladaweb.com/biologia/bioquimica/metabolismo-de-lipidios

http://www.ufpel.edu.br/iqg/db/Apresenta%E7%F5es_PPT/10%20Metabolismo%20de%20Lip%EDdios%20Gradua%E7%E3o%20PDF.pdf

http://pt.scribd.com/doc/24601356/Metabolismo-dos-lipideos-cap-10

http://graduacao.iqsc.usp.br/files/Metabolismo-de-lip%C3%ADdeos.pdf

Livro: Princípios de Bioquímica de Lehninger - David L. Nelson & Michael – 5 Ed.

Figuras retiradas do site: www. google.com.br sem modificações.

                                                                                                   Postado por: Gustavo Cabral Greco